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Mecanismos moleculares de la obesidad y el rol de las adipocinas en las enfermedades metabólicas

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La regulación de estas adipocinas se encuentra alterada en enfermedades como la obesidad, la aterosclerosis, la DT2 y el síndrome metabólico por el aumento en la masa del TAB. Durante el desarrollo de la obesidad se pone de manifiesto la asociación que existe entre las células del sistema inmune y las del Adipocinas obesidad diabetes mellitus, cuyo origen tiene una explicación evolutiva. En el humano, esta asociación es consecuencia de los mecanismos de adaptación metabólica desarrollados para su supervivencia.

Estas adaptaciones evolutivas bajo las condiciones de vida modernas, han contribuido al adipocinas obesidad diabetes mellitus de la calidad de vida y junto con otros factores participan en el desarrollo de enfermedades como la DT2 y el síndrome metabólico. Así es que medicamentos como las tiazolidinedionas y tratamientos para perder peso parecen ser la mejor opción en la actualidad.

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Las adipocinas son proteínas que se producen en el tejido adiposo y que tienen un papel en su funcionamiento y homeostasis, han sido identificadas por sus funciones en la regulación metabólica energética, los efectos orexigénico o por su relación con el sistema inmune. Por contraparte el tejido adipocinas obesidad diabetes mellitus también secreta citocinas anti-inflamatorias y que se relacionan con un mejor pronóstico adipocinas obesidad diabetes mellitus las enfermedades relacionadas con la obesidad, en este grupo encontramos a: la adiponectina, IL y SFRP5.

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Con respecto a las interacciones que tiene la adiponectina en diferentes enfermedades cardiovasculares se ha encontrado que: los niveles bajos de adiponectina en suero han sido asociados con enfermedad coronaria arterial, 36 hipertensión 37 e hipertrofia ventricular izquierda 38 así como gran riesgo read article infarto al miocardio.

El entendimiento del funcionamiento del tejido adiposo, permite la comprensión de los mecanismos involucrados en la obesidad y la aparición de enfermedades metabólicas y cardiovasculares.

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En el humano el tejido adiposo se divide en el tejido adiposo marrón TAM que es el encargado de la termogénesis y el TAB encargado del almacenamiento de la grasa y la secreción de citocinas. Como tejido secretor, el TAB presenta adipocinas obesidad diabetes mellitus características inusuales:.

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El TAB produce varias proteínas de la vía alterna del complemento, entre las que se encuentra la adipsina que es una proteasa de serinas idéntica al factor D de esta vía.

Esta proteína se secreta en forma glucosilada cuyo peso molecular es de 22 a 27 kDa y se une a adipocinas obesidad diabetes mellitus receptor transmembranal. La cantidad es directamente proporcional a la masa del tejido adiposo, aunque también puede ser secretada por células inmunocompetentes y endoteliales.

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Sin embargo, es paradójico el hecho de que la leptina se encuentra sobreexpresada en el TAB en la mayoría de los obesos, lo que ha llevado al desarrollo del concepto de la resistencia a la leptina. Se sugiere que los individuos con altas concentraciones de adiponectina son menos propensos a desarrollar diabetes adipocinas obesidad diabetes mellitus 2 que aquéllos con https://ormonale.es-o.site/939.php bajas, razón por la cual se le considera adipocinas obesidad diabetes mellitus importante marcador tanto de resistencia a la insulina como de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Estudios recientes, revelan que la administración de adiponectina recombinante, ya sea en su forma completa o en la forma aislada cabeza globularejerce efectos hipoglucémicos y disminuye la resistencia a la insulina en modelos de ratones con obesidad o diabetes.

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La regulación de la homeostasis vascular juega un papel primordial en el incremento del tejido adiposo. Cuando este tejido se expande participan varios factores tróficos que pueden desencadenar complicaciones a nivel sistémico ya sea adipocinas obesidad diabetes mellitus sí mismos o por el aumento en la obesidad.

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Un ejemplo de esto es la hipertensión relacionada con el síndrome metabólico. Estudios epidemiológicos han mostrado que las concentraciones circulantes del AGE, que es el precursor del péptido vasoactivo angiotensina II, correlacionan positivamente con la presión arterial. La reexpresión de AGE en el tejido adiposo en el ratón nulo adipocinas obesidad diabetes mellitus AGE, animal que es hipotenso y delgado, es suficiente para reestablecer el volumen del tejido adiposo blanco y normalizar la presión arterial.

Mientras que se conoce bastante adipocinas obesidad diabetes mellitus del papel de los adipocitos en el metabolismo energético, es poco lo que se sabe de su papel en la inflamación. Se ha observado que los adipocitos y varias células del sistema inmune, tales como las células T y los macrófagos poseen características similares en cuanto a la producción de citocinas proinflamatorias y a las vías de señalización.

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A partir de la comparación de patrones de expresión de genes entre muestras de tejidos adiposos humanos y de ratones obesos contra controles delgados, así como de adipocinas obesidad diabetes mellitus que correlacionan los patrones de expresión genética en sujetos con diferentes grados de obesidad, 91 se ha encontrado que la infiltración de macrófagos al tejido adiposo en la obesidad puede ser parte integral de los cambios inflamatorios en el TAB.

Recientemente se llegó a la conclusión de que algunas adipocinas, principalmente leptina, provenientes de los adipocitos maduros activan células endoteliales y por ende la estimulación de la diapédesis de los monocitos y la acumulación de macrófagos en el TAB. Bajo estas condiciones, el incremento en la masa TAB y el subsecuente aumento de la expresión de las adipocinas inflamatorias y la adipocinas obesidad diabetes mellitus de adiponectina contribuyen al estado de inflamación crónica característico de la obesidad y el síndrome metabólico.

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Teoría evolutiva como explicación del proceso inflamatorio en el TAB. Existen varias propuestas con respecto a la relación estrecha que ocurre entre las respuestas metabólicas y las respuestas de tipo here. Una de las maneras de explicarlo es la evolutiva.

De acuerdo con ésta, las adipocinas obesidad diabetes mellitus que controlan funciones metabólicas e inmunológicas claves han evolucionado de ancestros evolutivos comunes.

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Se observó que evolutivamente este sitio corresponde al tejido adipocinas obesidad diabetes mellitus humano porque para una y otra especie, es donde se lleva un control estricto de la adipogénesis.

Es así que los nutrientes pueden evocar respuestas inmunes y los patógenos pueden regular respuestas metabólicas.

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Las adipocinas son importantes en la homeostasis de la glucosa modulando la sensibilidad a la insulina, que se deriva de la participación de estas proteínas en procesos inflamatorios y de remodelación vascular. La adipocinas obesidad diabetes mellitus de estas adipocinas se encuentra alterada en enfermedades como la obesidad, la aterosclerosis, la DT2 y el síndrome metabólico por el aumento en la masa del TAB.

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Durante el desarrollo de la obesidad se pone de manifiesto la asociación que existe entre las células del sistema inmune y las del TAB, cuyo origen tiene una explicación evolutiva. En el humano, esta asociación es consecuencia de los adipocinas obesidad diabetes mellitus de adaptación metabólica desarrollados para su supervivencia.

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Estas adaptaciones evolutivas bajo las adipocinas obesidad diabetes mellitus de vida modernas, han contribuido al deterioro de la calidad de vida y junto con otros factores participan en el desarrollo de enfermedades como la DT2 y el síndrome metabólico.

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Differences in mRNA expression of the proteins secreted by the adipocytes in human subcutaneous and visceral adipose tissues. Mora S, Pessin JE. An adipocentric view of signaling and intracellular trafficking.

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